{"id":10176,"date":"2021-12-23T07:24:49","date_gmt":"2021-12-23T06:24:49","guid":{"rendered":"https:\/\/thesmartcityjournal.cibeles.net\/sin-categorizar\/describen-un-mecanismo-que-dificulta-la-proliferacion-de-las-celulas-cancerosas-e-induce-su-muerte\/"},"modified":"2021-12-22T19:24:17","modified_gmt":"2021-12-22T18:24:17","slug":"describen-un-mecanismo-que-dificulta-la-proliferacion-de-las-celulas-cancerosas-e-induce-su-muerte","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.thesmartcityjournal.com\/es\/smart-health\/describen-un-mecanismo-que-dificulta-la-proliferacion-de-las-celulas-cancerosas-e-induce-su-muerte","title":{"rendered":"Describen un mecanismo que dificulta la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas e induce su muerte"},"content":{"rendered":"<p class=\"lead\"><em>Investigadores del Vall d\u2019Hebron Recerca y de la UAB identifican la autofagia como el mecanismo de acci\u00f3n antitumoral de los f\u00e1rmacos inhibidores de la prote\u00edna kinasa ERK5<\/em><\/p>\n<p>El ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico es el lugar de la c\u00e9lula donde se sintetizan las prote\u00ednas. En respuesta a diferentes factores, como la carencia de nutrientes o de ox\u00edgeno, el ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico puede sufrir estr\u00e9s y comprometer la supervivencia de la c\u00e9lula. Para luchar contra esta situaci\u00f3n, se pone en marcha un proceso llamado UPR (Unfolded Protein Response) que restaura la normalidad en la producci\u00f3n de prote\u00ednas. Entre otros, la UPR inicia la autofagia, un proceso biol\u00f3gico que permite a la c\u00e9lula degradar y reciclar sus componentes defectuosos. Si el estr\u00e9s es extremo o se alarga demasiado, la UPR no es suficiente para restaurar la producci\u00f3n de prote\u00ednas, entonces la UPR inicia una autofagia citot\u00f3xica que activa la apoptosis, el suicidio celular.<\/p>\n<p>El control de la viabilidad celular por parte de la UPR tiene lugar en todas las c\u00e9lulas del cuerpo, pero pasa con especial relevancia en las c\u00e9lulas tumorales. Estas c\u00e9lulas presentan altos niveles de estr\u00e9s de ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico, UPR y de autofagia, lo que permite adaptarse mejor al entorno y evitar la acci\u00f3n del sistema inmune. En consecuencia, las c\u00e9lulas tumorales son muy sensibles al equilibrio entre una autofagia que permite obtener nutrientes y una autofagia que resulta t\u00f3xica para la c\u00e9lula. Por eso, la modulaci\u00f3n de la autofagia con f\u00e1rmacos es una nueva estrategia terap\u00e9utica contra el c\u00e1ncer. Una sobre-activaci\u00f3n de la autofagia con f\u00e1rmacos provoca el colapso de la c\u00e9lula tumoral, y activa el programa de muerte celular apopt\u00f2tica.<\/p>\n<p>La prote\u00edna MAP kinasa ERK5 controla la proliferaci\u00f3n y la supervivencia de las c\u00e9lulas tumorales. La reciente obtenci\u00f3n de compuestos farmacol\u00f3gicos ha permitido establecer ERK5 como una nueva diana terap\u00e9utica para el tratamiento del c\u00e1ncer. As\u00ed, los inhibidores de ERK5 han mostrado eficacia en diferentes modelos celulares y tumorales, tanto como monoterapia como en combinaci\u00f3n con quimioterapia. Sin embargo, el mecanismo por el cual estos inhibidores inducen la muerte de las c\u00e9lulas tumorales todav\u00eda era desconocido.<\/p>\n<p>Un equipo de investigaci\u00f3n del <strong>Vall d\u2019Hebron Recerca y de la Universitat Aut\u00f2noma de Barcelona (UAB)<\/strong> liderado por <strong>Jos\u00e9 Miguel Lizcano<\/strong>, adscrito a ambos centros, ha identificado el mecanismo por el cual los inhibidores de ERK5 producen la muerte celular en los tumores. Los investigadores han observado, en cultivos celulares de tumores humanos de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, de endometrio y de cuello de \u00fatero, que <strong>ERK5 tiene un papel en el control de la autofagia<\/strong>. As\u00ed, los inhibidores de ERK5 activan el estr\u00e9s del ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico y la UPR (elevados en las c\u00e9lulas tumorales) hasta niveles que sobrepasan su efecto protector y activan una autofagia t\u00f3xica, que resulta en la muerte apopt\u00f2tica de las c\u00e9lulas tumorales (un proceso denominado autofagia citot\u00f3xica).<\/p>\n<p>\u201cInhibir ERK5 en las c\u00e9lulas tumorales las hace especialmente sensibles a la quimioterapia\u201d explica el <strong>Dr. Jos\u00e9 Miguel Lizcano<\/strong>, \u201cpor lo que nuestra investigaci\u00f3n abre una l\u00ednea muy prometedora en la mejora de la quimioterapia y en la identificaci\u00f3n de estrategias m\u00e1s eficaces contra el c\u00e1ncer\u201d.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n ha sido publicada recientemente en la revista <strong><a href=\"https:\/\/www.frontiersin.org\/articles\/10.3389\/fcell.2021.742049\/full\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\"><em>Frontiers in Cell and Developmental Biology<\/em><\/a><\/strong>, y ha contado con la participaci\u00f3n de los investigadores<strong> Andr\u00e9s G\u00e1mez-Garc\u00eda, Idoia Bolinaga-Ayala, Guillermo Yoldi, Sergio Espinosa Gil, Nora Di\u00e9guez Mart\u00ednez, Elisabet Meg\u00edas-Rueda, Pau Mu\u00f1oz y Jose Miguel Lizcano<\/strong>, todos ellos adscritos al tanto al grupo <strong>Protein Kinases in Cancer Research del Vall d\u2019Hebron Recerca<\/strong>, como al <strong>Departamento de Bioqu\u00edmica y Biolog\u00eda Molecular de la UAB<\/strong> y en el <strong>Instituto de Neurociencias de la UAB (INc-UAB)<\/strong>.<\/p>\n<p><strong>&nbsp;<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Investigadores del Vall d\u2019Hebron Recerca y de la UAB identifican la autofagia como el mecanismo de acci\u00f3n antitumoral de los f\u00e1rmacos inhibidores de la prote\u00edna kinasa ERK5 El ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico es el lugar de la c\u00e9lula donde se sintetizan las prote\u00ednas. 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