El estudio descubre la participaci\u00f3n de las prote\u00ednas WNK1-MEK5-ERK5 en la fisiopatolog\u00eda del c\u00e1ncer de ovario<\/p>\n
La investigaci\u00f3n para descubrir nuevas entidades moleculares y evaluar la eficacia precl\u00ednica de nuevas terapias para tratar el c\u00e1ncer de ovario ha sido dirigida por Azucena Espar\u00eds-Ogando, investigadora del Centro de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer (Universidad de Salamanca-CSIC), del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Salamanca (IBSAL), y del CIBER de C\u00e1ncer y ha contado con la colaboraci\u00f3n de los Dres. <\/p>\n
Pandiella (Profesor del CSIC en el Centro de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer, y CIBERONC) y Oca\u00f1a (Hospital Cl\u00ednico San Carlos-Madrid, y CIBERONC), as\u00ed como del departamento de Anatom\u00eda Patol\u00f3gica del Hospital Universitario de Salamanca y del departamento de Cirug\u00eda de la Universidad de Dakota del Sur, de Estados Unidos. Este estudio ha sido posible gracias, principalmente, a la financiaci\u00f3n aportada por el Instituto de Salud Carlos III y la Fundaci\u00f3n CRIS contra el c\u00e1ncer.<\/p>\n
El c\u00e1ncer de ovario es uno de los c\u00e1nceres ginecol\u00f3gicos m\u00e1s mortales en las mujeres. Cada a\u00f1o se diagnostican en todo el mundo unos 300.000 nuevos casos y se producen unas 200.000 muertes. La mayor\u00eda de los c\u00e1nceres de ovario son de origen epitelial y de ellos m\u00e1s del 70% se catalogan como tumores de ovario de alto grado, y suelen diagnosticarse en un estadio avanzado, dado que no presentan s\u00edntomas ni signos espec\u00edficos en su fase inicial. Estas circunstancias le confieren un mal pron\u00f3stico y exigen el desarrollo de nuevas estrategias terap\u00e9uticas para combatir la evoluci\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n
En este contexto, este estudio se ha centrado en la b\u00fasqueda de nuevas entidades moleculares implicadas en la progresi\u00f3n de los tumores epiteliales de ovario y ha evaluado la eficacia cl\u00ednica de posibles terapias dirigidas a dichas mol\u00e9culas. Para ello, este equipo de investigadores comenz\u00f3 analizando, en diferentes l\u00edneas celulares de c\u00e1ncer de ovario epitelial, el estado de activaci\u00f3n de unas cuarenta prote\u00ednas que participan en varias rutas de se\u00f1alizaci\u00f3n. Esto llev\u00f3 a la identificaci\u00f3n de una prote\u00edna, denominada WNK1, que se encontraba anormalmente activa en las l\u00edneas celulares analizadas.<\/p>\n
Este resultado impuls\u00f3 el an\u00e1lisis del estado de activaci\u00f3n de esta prote\u00edna en tumores de pacientes diagnosticadas con diferentes tipos de c\u00e1ncer de ovario en el Hospital Universitario de Salamanca, revelando que la activaci\u00f3n anormal de WNK1 afectaba dr\u00e1sticamente a la supervivencia de las pacientes.<\/p>\n
Para comprender mejor la funci\u00f3n de esta prote\u00edna y el desarrollo del c\u00e1ncer de ovario, se ha constatado en este estudio que WNK1 controla la proliferaci\u00f3n celular y la progresi\u00f3n tumoral y se ha identificado a trav\u00e9s de qu\u00e9 v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n se lleva a cabo, que es la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n MEK5\/ERK5. Gracias a esta identificaci\u00f3n, se abre la posibilidad de actuar sobre esta v\u00eda con fines terap\u00e9uticos.<\/p>\n
Otro hallazgo destacado de la investigaci\u00f3n est\u00e1 relacionado con la v\u00eda de transducci\u00f3n de se\u00f1ales ERK1\/2. Mediante este estudio se ha constatado que cuando se tratan las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de ovario con Trametinib (un f\u00e1rmaco inhibidor de la activaci\u00f3n de la v\u00eda de ERK1\/2 y una nueva opci\u00f3n como terapia dirigida en el tratamiento de c\u00e1ncer de ovario), la c\u00e9lula tumoral reacciona activando el eje de se\u00f1alizaci\u00f3n de las prote\u00ednas WNK1-MEK5-ERK5, como una v\u00eda de escape para su supervivencia.<\/p>\n
En consecuencia, disminuye la eficacia antitumoral de Trametinib. Un efecto indeseable que pudiera ser responsable de resistencias desarrolladas al tratamiento con inhibidores de la v\u00eda de ERK1\/2. A este respecto, este estudio pone de manifiesto que la eficacia del tratamiento combinado de Trametinib con inhibidores de la v\u00eda de ERK5 es superior al tratamiento individual, advirtiendo de un posible refinamiento de la terapia con Trametinib teniendo en consideraci\u00f3n la ruta WNK1-ERK5 en futuros reg\u00edmenes de tratamiento de precisi\u00f3n del c\u00e1ncer de ovario.<\/p>\n
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